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“社交隔离”因新冠肺炎的大流行，成为今年最流行的词语之一，阻断疫情传播的关键手段。但长期的社交隔离并不是一件好事：研究表明长期的社交隔离对儿童的大脑发育不利.在小鼠青春期接受2周的社会隔离后成年后社交能力出现障碍。在该时期，对突触连接的正确形成至关重要.

青春期是社交行为可塑性的关键窗口期,一旦该时期出现障碍,在成年期可能出现社交障碍。此外，这种长期的社交隔离会促进雄性小鼠的攻击性行为，增加焦虑、抑郁症的患病风险。

前额叶皮层（mPFC)是研究社交行为最为广泛的脑区之一。2020年8月31日西奈山伊坎医学院精神病学系Hirofumi Morishita 研究团队在Nature Neuroscience杂志上发表文章解密mPFC脑区兴奋性/抑制性突触失衡引起成年社交障碍的关键机制。

图片来自于文献1:光纤钙成像记录社交活动中神经元的活动

研究人员为了找到参与调控社交行为的mPFC下游脑区，对进行社交活动后的小鼠进行即早基因图谱分析发现丘脑室旁核后部（pPVT）脑区神经元大量被激活，此外mPFC投射到pPVT的神经元（以下简称mPFC-pPVT）也被激活。进一步通过注射钙离子指示剂的病毒结合光纤记录系统发现在与陌生小鼠社交过程中，正常成年小鼠mPFC-pPVT神经元活性明显增加,但是在青春期经历2周社交隔离的成年小鼠mPFC-pPVT神经元的活性较低。这就表明mPFC-pPVT神经元出现了障碍.

然而，研究人员通过化学遗传学技术慢性抑制或光遗传急性抑制mPFC-pPVT环路后，原本社交正常的小鼠变得不愿意和同伴交流了。这些结果表明mPFC-pPVT环路可能在调控社交隔离引起的社交障碍中发挥重要作用。

那么mPFC-pPVT这条环路在青春期经历过社会隔离后是否出现障碍？电生理记录发现青春期经历过社交隔离的成年小鼠mPFC-pPVT神经元的突触后抑制性电流增加，兴奋性突触后电流降低,也就说兴奋性/抑制性突触失衡,这或是引起社交障碍的重要机制.

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